RESUMEN
Although millions of patients have clinically recovered from COVID-19, little is known about the immune status of lymphocytes in these individuals. In this study, the peripheral blood mononuclear cells of a clinically recovered (CR) cohort were comparatively analyzed with those of an age- and sex-matched healthy donor cohort. We found that CD8+ T cells in the CR cohort had higher numbers of effector T cells and effector memory T cells but lower Tc1 (IFN-γ+), Tc2 (IL-4+), and Tc17 (IL-17A+) cell frequencies. The CD4+ T cells of the CR cohort were decreased in frequency, especially the central memory T cell subset. Moreover, CD4+ T cells in the CR cohort showed lower programmed cell death protein 1 (PD-1) expression and had lower frequencies of Th1 (IFN-γ+), Th2 (IL-4+), Th17 (IL-17A+), and circulating follicular helper T (CXCR5+PD-1+) cells. Accordingly, the proportion of isotype-switched memory B cells (IgM-CD20hi) among B cells in the CR cohort showed a significantly lower proportion, although the level of the activation marker CD71 was elevated. For CD3-HLA-DR- lymphocytes in the CR cohort, in addition to lower levels of IFN-γ, granzyme B and T-bet, the correlation between T-bet and IFN-γ was not observed. Additionally, by taking into account the number of days after discharge, all the phenotypes associated with reduced function did not show a tendency toward recovery within 4â11 weeks. The remarkable phenotypic alterations in lymphocytes in the CR cohort suggest that severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 infection profoundly affects lymphocytes and potentially results in dysfunction even after clinical recovery.
Asunto(s)
Linfocitos T CD8-positivos/virología , COVID-19/sangre , Leucocitos Mononucleares/virología , SARS-CoV-2/patogenicidad , Adulto , Anciano , Linfocitos T CD8-positivos/inmunología , Linfocitos T CD8-positivos/patología , COVID-19/epidemiología , COVID-19/patología , COVID-19/virología , Linaje de la Célula/genética , Linaje de la Célula/inmunología , Femenino , Regulación de la Expresión Génica/inmunología , Granzimas/genética , Humanos , Interferón gamma/genética , Leucocitos Mononucleares/patología , Masculino , Persona de Mediana Edad , Proteínas de Dominio T Box/genética , Células TH1/inmunología , Células TH1/virología , Células Th17/inmunología , Células Th17/virología , Células Th2/inmunología , Células Th2/virologíaRESUMEN
Today, Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) is a global public health emergency and vaccination measures to counter its diffusion are deemed necessary. Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2), the etiological agent of the disease, unleashes a T-helper 2 immune response in those patients requiring intensive care. Here, we illustrate the immunological mechanism to train the immune system towards a more effective and less symptomatic T-helper 1 immune response, to be exploited against SARS-CoV-2.
Asunto(s)
Vacuna BCG/administración & dosificación , Vacunas Bacterianas/administración & dosificación , Betacoronavirus/inmunología , Infecciones por Coronavirus/prevención & control , Inmunidad Innata/efectos de los fármacos , Pandemias/prevención & control , Neumonía Viral/prevención & control , Propionibacteriaceae/inmunología , Betacoronavirus/efectos de los fármacos , Betacoronavirus/patogenicidad , COVID-19 , Vacunas contra la COVID-19 , Infecciones por Coronavirus/epidemiología , Infecciones por Coronavirus/inmunología , Infecciones por Coronavirus/virología , Corynebacterium , Humanos , Esquemas de Inmunización , Inmunogenicidad Vacunal , Interleucinas/genética , Interleucinas/inmunología , Seguridad del Paciente , Neumonía Viral/epidemiología , Neumonía Viral/inmunología , Neumonía Viral/virología , SARS-CoV-2 , Células TH1/efectos de los fármacos , Células TH1/inmunología , Células TH1/virología , Balance Th1 - Th2/efectos de los fármacos , Células Th2/efectos de los fármacos , Células Th2/inmunología , Células Th2/virología , Vacunación , Vacunas Virales/administración & dosificación , Vacunas Virales/biosíntesisAsunto(s)
Betacoronavirus/patogenicidad , Infecciones por Coronavirus/inmunología , Síndrome de Liberación de Citoquinas/inmunología , Fiebre/inmunología , Mialgia/inmunología , Trastornos del Olfato/inmunología , Neumonía Viral/inmunología , Adulto , COVID-19 , Estudios de Casos y Controles , Infecciones por Coronavirus/complicaciones , Infecciones por Coronavirus/diagnóstico , Infecciones por Coronavirus/virología , Síndrome de Liberación de Citoquinas/complicaciones , Síndrome de Liberación de Citoquinas/diagnóstico , Síndrome de Liberación de Citoquinas/virología , Progresión de la Enfermedad , Femenino , Fiebre/complicaciones , Fiebre/diagnóstico , Fiebre/virología , Humanos , Inmunidad Innata , Mialgia/complicaciones , Mialgia/diagnóstico , Mialgia/virología , Trastornos del Olfato/complicaciones , Trastornos del Olfato/diagnóstico , Trastornos del Olfato/virología , Pandemias , Neumonía Viral/complicaciones , Neumonía Viral/diagnóstico , Neumonía Viral/virología , Embarazo , SARS-CoV-2 , Linfocitos T Reguladores/inmunología , Linfocitos T Reguladores/virología , Balance Th1 - Th2 , Células Th2/inmunología , Células Th2/virologíaRESUMEN
Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) is an ongoing public health emergency and new knowledge about its immunopathogenic mechanisms is deemed necessary in the attempt to reduce the death burden, globally. For the first time in worldwide literature, we provide scientific evidence that in COVID-19 vasculitis a life-threatening escalation from type 2 T-helper immune response (humoral immunity) to type 3 hypersensitivity (immune complex disease) takes place. The subsequent deposition of immune complexes inside the vascular walls is supposed to induce a severe inflammatory state and a cytokine release syndrome, whose interleukin-6 is the key myokine, from the smooth muscle cells of blood vessels.